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Neuroleptiques classiques A notre connaissance, seuls 3 cas de SOC sous neuroleptiques classiques ont été décrits 30, 31 ; alors que 31 cas ont été décrits pour les neuroleptiques atypiques. Discussion Les neuroleptiques atypiques peuvent-ils induire des SOC? Peu d'études permettent actuellement de répondre B cette question. Si les neuroleptiques atypiques sont imputables de l'apparition ou l'aggravation des SOC, il s'agit d'un phénomPne rare et qui n'est pas mentionné dans le dictionnaire Vidal, en usage en France. Tous les neuroleptiques atypiques peuvent induire des SOC, et le plus grand nombre de cas rapportés mettaient en cause la clozapine. Sur le plan pharmacologique, les neuroleptiques atypiques bloquent les récepteurs dopaminergiques centraux comme les neuroleptiques classiques; ils agissent aussi sur d'autres récepteurs. En particulier, une action bloquante au niveau des récepteurs 5-HT2 pourrait expliquer la survenue de SOC, lors d'un traitement par neuroleptiques atypiques. Pour d'autres auteurs, les mécanismes sont plus complexes : B des doses élevées, les neuroleptiques atypiques auraient une activité antidopaminergique prédominante, contrebalançant ainsi l'activité antisérotoninergique, et seraient alors anti-obsessionnels 32, 33 ; . Enfin, les SOC induits par les neuroleptiques atypiques sont plus fréquents dans la schizophrénie que dans les autres troub le s p ych ia tr iq lies d u s tPme sérotoninergique propres B la schizophrénie pourraient également Ltre B l'origine de ce phénomPne 34, 35 ; . Les SOC apparus sous neuroleptiques atypiques peuvent régresser avec l'arrLt du traitement ou une modification des d o s tio n d ' itemen t antidépresseur semble parfois nécessaire, en particulier lorsque l'arrLt du neuroleptique n'est pas envisageable. Une seule équipe propose B ce jour de traiter ces SOC par une psychothérapie cognitivo-comportementale 16!
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La Clozapine est le prototype des neuroleptiques parce qu'elle a été le premier produit entraînant un faible nombre d'effets indésirables extrapyramidaux et surtout pas d'hyperprolactinémie. Du fait du risque élevé d'agrannulocytose, ce produit est utilisé en seconde intention dans le traitement de la schizophrénie résistante, pour réduire la violence et l'agressivité de certains patients difficiles, pour diminuer le risque de suicide dans la schizophrénie et pour atténuer la sévérité des dyskinésies tardives, surtout lors de traitement au long cours. La Rispéridone est surtout atypique faible dose, mais peu devenir plus conventionnelle fortes doses, lesquelles peuvent induire un SEP. Bien que la Rispéridone soit un ASD, elle augmente les taux de prolactine, tout autant que les neuroleptiques classiques. En revanche, la prise de poids est moindre qu'avec d'autres neuroleptiques atypiques. Elle garde une indication particulière dans le traitement des troubles psychotiques chez les enfants, les adolescents et les sujets àgés. La forme libération prolongée CONSTA ; aurait une meilleure tolérance gràce une meilleure biodisponibilité, mais aucune étude n'a été publiée se sujet. L'Olanzapine est atypique dans le sens où elle ne provoque pas de SEP, faible comme forte dose. Elle entraîne une prise de poids, sans doute cause de ses propriétés antihistaminiques et antagonistes 5HT2C. Elle n'augmente que rarement le taux de prolactine. Elle a une faible incidence de dyskinésies tardives lors d'une utilisation au long cours. La Quétiapine est très atypique dans le sens où elle n'induit pratiquement aucun SEP ni d'augmentation de la prolactine, quelle que soit la dose. Il s'agit donc du neuroleptique atypique préférentiel dans le traitement de la maladie de Parkinson et dans les psychoses. Elle est très efficace dans le traitement des symptômes positifs et négatifs de la schizophrénie. Elle parait aussi améliorer les fonctions cognitives dans la schizophrénie et les démences. L'Aripiprazole agit sur la schizophrénie gràce son activité d'agoniste partiel sur les récepteurs D2 et 5HT1A et de son activité antagoniste sur les récepteurs 5HT2A. Elle n'induit pas de SEP ni d'augmentation de la prolactine. Elle aurait une indication particulière dans le traitement des symptômes négatifs de la schizophrénie.
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Avec le lithium, il peut y avoir augmentation de la lithiémie et ou de concentration plasmatique d'ISRS, avec une grande variabilité d'un patient l'autre, imposant l encore une surveillance attentive des signes de neurotoxicité du lithium et de la lithiémie. Plusieurs publications ont rapporté une majoration des effets indésirables des neuroleptiques lors de l'adjonction d'un ISRS un traitement neuroleptique auparavant bien supporté, dont un cas mortel avec la clozapine : les concentrations sanguines de neuroleptiques doivent être surveillées. De nombreuses autres interactions ont été rapportées : le Vidal stipule contrindication pour le sumatriptan et association prendre en compte au paragraphe triptans . Certains anti-épileptiques carbamazépine, phénytoïne ; sont sensibles l'inhibition enzymatique exercée par les ISRS. Il y a risque d'hémorragie avec les antivitamines-K, d'hyponatrémie avec les diurétiques, d'interactions possibles avec la théophylline, les morphiniques, le métoprolol, le propranolol et sans doute les autres -bloquants ; , la tacrine, le ropirinole, l'érythromycine. la liste n'est sans doute pas exhaustive. La large utilisation des ISRS, le grand nombre de médicaments qui peuvent interagir, même distance de l'arrêt des ISRS, doivent rendre prudents les prescripteurs 43 ; . Il faut préciser que le terme de syndrome sérotoninergique a été appliqué pour la première fois dans les années 80 des effets indésirables survenus lors de l'association d'un IMAO et de clomipramine. La cause de ce syndrome est toujours médicamenteuse, liée un surdosage ou une association, les médicaments impliqués étant presque toujours des psychotropes. -- Les IMAO L'interaction ISRS IMAO a été décrite dans le paragraphe précédent. De ce fait, il a été suggéré 11 ; un arrêt d'au moins 5 demi-vies d'un ISRS avant de commencer un IMAO, ce qui correspond environ 5 semaines pour la fluoxétine, et environ 1 semaine pour les autres ISRS ; inversement, un délai de 2 semaines est conseillé après arrêt d'un IMAO avant de commencer un ISRS. Les interactions des IMAO, même sélectifs, sont nombreuses, notamment avec les aliments contenant de la tyramine ou autres amines pressives crises hypertensives ; , avec les sels de lithium syndrome sérotoninergique ; , avec tous les neuroleptiques potentialisation de certains effets indésirables des neuroleptiques ; , avec la lévo-Dopa risque d'hypertension paroxystique ; et tous produits pro-sérotoninergiques exemple du sumatriptan : association contre-indiquée ; . La liste n'est certainement pas exhaustive. IV.1.8. Critères de choix Dans les dépressions légères modérées, en ambulatoire, il est recommandé 10 ; de choisir l'antidépresseur le mieux toléré, le moins dangereux en cas d'absorption massive, et le plus simple prescrire dose efficace recommandation de grade C ; . Les ISRS, ISRSNA et autres antidépresseurs non imipraminiques non IMAO obéissent le mieux ces exigences pour une prise en charge ambulatoire, alors que chez les patients hospitalisés pour une dépression sévère -- hors du champ de cette recommandation -- quand la recherche de l'efficacité maximale est au premier plan, les imipraminiques ou la venlafaxine une dose de 150 mg ou plus seront préférés aux ISRS ou aux IMAO recommandation de grade B.
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Pour la mucoviscidose, l'histoire du diagnostic s'inscrit dans deux problématiques. - La première est celle de l'angoisse des familles, souvent confrontées des années d'attente avant de pouvoir mettre un nom sur la maladie de leur enfant et qui estiment en conséquence que les médecins devraient être davantage formés mais ils ne peuvent l'être sur 4 000 ou 5 000 maladies. - La deuxième est celle des chercheurs. Depuis les années 80, après la mise au point du test de diagnostic de la mucoviscidose, les méthodes ont été difficiles affiner, construire, n'étant pas encore totalement fiables. L'aboutissement qui est aujourd'hui en vue est le fruit de 25 ans de travail. La mucoviscidose est la maladie du mucus visqueux, lubrifiant produit par certaines glandes, notamment au niveau des bronches, du pancréas et des glandes sudoripares. Avant les années 30, elle était surtout dépistée par un examen du pancréas. La majorité des décès liés cette maladie sont liés aux problèmes respiratoires qu'elle produit. L'histoire du dépistage a pour dates clefs : 1980 : dépistage systématique en Normandie, partir du dosage d'une protéine la trypsine le test permet de dépister 95 98 % des malades ; 1987 : des travaux de recherche déterminants sont menés en Bretagne ; l'association bretonne de recherche sur la mucoviscidose est constituée ; 1990 : mise en place, par l'association française de dépistage et de la prévention du handicap de l'enfant, d'un programme expérimental d'évaluation des travaux menés sur la maladie, en accord avec le ministère de la Santé et avec le soutien de et acheter bon marché desmopressin en ligne et clozapine.
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A la différence de l'adulte, la circulation sanguine des régions épiphysaires et métaphysaires du nourrisson communique par des vaisseaux qui traversent le cartilage de croissance, ce qui a été démontré par Trueta. Cette particularité explique la fréquence des infections mixtes osseuses et articulaires chez le nourrisson. Les articulations les plus touchées par ces ostéoarthrites du nourrisson sont la hanche et l'épaule. Les séquelles de l'infection sur les cartilages de croissance de la hanche peuvent aboutir une luxation de la tête fémorale et une inégalité sévère de longueur de membres inférieurs entre 5 10 cm ; cartilage de croissance de la hanche est complètement détruit.
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